Stigli smo do dijela feljtona u kojem napokon možemo postaviti ključno pitanje. Jasno je da naš organizam ima fazu u kojoj vrlo programirano raste i razvija se te sazrijeva fizički i spolno. Taj nevjerojatan proces, koji počinje s prvom stanicom, a završava organizmom u punoj snazi, potreban je kako bi se ljudi pripremili za reprodukciju i produljenje vrste. Taj rast i razvoj završavaju oko 25. godine te organizam nakon toga jednostavno nastavlja trajati u vremenu. To trajanje popraćeno je brojnim znacima polaganog starenja, tijekom kojeg organizam polako postaje sve bljeđa kopija onoga što je bio nakon tek završenog razvoja.
Ključno pitanje koje treba razjasniti jest što je, zapravo, starenje i zašto se događa? Naime, ako su čitav rast i razvoj bili pažljivo programirani sve do srednjih dvadesetih godina, bilo bi važno razumjeti je li nakon tog trenutka i starenje također programirano, dovodeći do raznih bolesti, a s vremenom i do smrti? Ili možda cijeli organizam nakon dovršenja rasta i razvoja te obavljene reprodukcije i podizanja mladunčadi, više nije ni pod kakvom posebnom kontrolom, već je samo prepušten na milost i nemilost vremenu koje ga malo-pomalo dokrajči, kao što to biva i sa svim uređajima, zgradama ili drugim objektima koje smo sagradili?
Smanjenje metabolizma
To je vrlo važno pitanje, jer naše strategije kako produljiti ljudski vijek znatno će ovisiti o odgovoru. Ako je naš organizam programiran i za fazu starenja, kao što je bio i za fazu razvoja, tada treba otkriti možemo li nekako reprogramirati cijeli taj proces. Međutim, ako je organizam programiran samo za razvoj, a starenje je zatim sasvim neuralan proces koji dovodi do polaganog propadanja tog organizma u vremenu, tada se trebamo usredotočiti na usporavanje prirodnog propadanja.
Možda će mnoge čuditi zašto bi proces starenja, kao i naša smrt, trebali biti uprogramirani u našu gensku uputu. Međutim, razmislimo li o svim oblicima života na Zemlji, oni su svi jedni drugima milijardama godina bili hrana, i stoga su bili povezani u jedan golemi hranidbeni lanac. Onih na dnu tog lanca – planktona u oceanima, trave ili crvića – trebalo je biti jako puno, kako bi se oni iznad njih mogli prehranjivati, dok je onih na vrhu te piramide trebalo biti sve manje i manje. No, razmislimo li malo o tom pitanju, kada oni na vrhu hranidbenog lanca, koji nemaju prirodnih neprijatelja, ne bi umirali i postajali ponovo hrana crvićima na dnu hranidbenog lanca, tada bi se namnožili do neslućenih razmjera i pojeli sve druge, a zatim i sami izumrli ostavši bez hrane. Uz to, životni uvjeti na Zemlji stalno se mijenjaju, a bez izmjene generacija i adaptacije putem mutacija preživljavanje vrsta bilo bi ugroženije no što je to kada postoje generacije koje se izmjenjuju i prilagođavaju stalnim probirom onih najbolje prilagođenih. Stoga postoje itekako dobri razlozi, sa stajališta održivosti života na Zemlji uopće, kao i prilagodbe vrsta, da oni na vrhu hranidbenog lanca budu programirani da stare i umiru.
No, to su sve samo hipoteze, ali što do sada znamo o starenju, temeljem ozbiljnih znanstvenih istraživanja? Mnogi dokazi upućuju na postupno nakupljanje raznih oštećenja kao važnog obilježja starenja. Međutim, postoje također i indicije o programiranosti procesa starenja, kroz promjene u aktivnosti gena koji su odgovorni za održavanje, popravke i obranu organizma. Istraživanja su utvrdila kako nam starenjem genska uputa u jezgri i mitohondriju postaje sve nestabilnija, telomere se skraćuju, mijenjaju se obrasci metilacije DNK kroz tzv. “epigenetske” mehanizme, proteini također postaju nestabilniji, hrana se ne iskorištava efikasno kao prije, mitohondriji su sve oštećeniji i slabije funkcioniraju, počinje nakupljanje ostarjelih stanica koje su se prestale dijeliti, iscrpljuju se matične stanice koje prestaju proizvoditi nove stanice, a i komunikacija između stanica sve je lošija. Jako je mnogo teorija o tome koji su mehanizmi najodgovorniji za starenje, ali teško je uvijek razlučiti što je doista glavni uzrok, a što tek posljedica i popratno obilježje starenja. Vjerojatno je da bi smanjenje metabolizma, smanjenim unosom kalorija hranom, kao i smanjena izloženost kisiku, mogli univerzalno pridonijeti produljenju životnog vijeka, što će u sljedećem odlomku pokazati primjer golokrtičastog štakora.
Povezanost starenja i bolesti
Prilično šokantni poremećaji koji se smatraju vrstom dokaza da starenje, barem u nekim okolnostima, doista može biti programirano su tzv. “progeroidni sindromi”.
U najužem smislu riječi, progerija je ekstremno rijedak genetski poremećaj u kojem djeca toliko ubrzano dobivaju obilježja starih ljudi da se čini kako su njihovi životi ubrzani oko osam do deset puta. Već s dvije godine počinju gubiti kosu, imaju malo lice s uvučenom bradom, a u dječjoj dobi nabora im se koža, razvija se ateroskleroza, gube vid, otkazuju im bubrezi i pate od bolesti srca i krvnih žila. Na koži često dobivaju tzv. sklerodermu, očvrsnuće kože, čime ona gubi elastičnost. Tijela su im najčešće mala i krhka, kao u vrlo starih ljudi. Zglobovi su im često ukočeni, a pate i od iščašenja kukova, no mentalne sposobnosti su im pritom sasvim očuvane. To su obilježja progerije u najužem smislu, tzv. Hutchinson – Gilford progerijskog sindroma (HGPS), koji su neovisno opisali Jonathan Hutchinson 1886. i Hastings Gilford 1987. Smatra se kako do nove mutacije dolazi u stadiju ranog embrija u jednom slučaju na četiri milijuna djece.
Naime, iako uzrokovana mutacijom gena, ova se bolest ne nasljeđuje jer oboljeli nemaju potomke, već se neprekidno pojavljuje ispočetka u djece sasvim zdravih roditelja. Trenutačno u svijetu s tim poremećajem živi oko 100 ljudi, a ukupno ih je dosad u medicinskoj literaturi zabilježeno i opisano oko 140. Većina umre do 13. godine, a barem ih 90% umire od komplikacija ateroskleroze, poput srčanog ili moždanog udara.
Zanimljivo je da se uz tako ubrzano starenje, uzrokovano genetskom mutacijom, povezuju samo neke bolesti koje i inače susrećemo u starijoj dobi, ali druge ne. Primjerice, kod HGPS-progerije ne dolazi do bilo kakvog propadanja živčanog tkiva, niti povećanog rizika od zloćudnih tumora, kao ni mrene. To možda ukazuje na to da te bolesti imaju svoje mehanizme, koji nisu povezani sa samim starenjem.
Ta doista rijetka bolest, čini se, nastaje mutacijom koja pogađa ili spolne stanice roditelja ili pak samu oplođenu jajnu stanicu u prvim diobama. Mutiran je pritom gen LMNA na prvom kromosomu, koji nosi uputu za lamin A protein, a njegovu izmijenjenu formu nazivamo progerinom. HGPS-progeriju treba razlikovati od drugih progeroidnih sindroma, kod kojih također dominira ubrzano starenje zbog drugih razloga, poput Wernerova sindroma, Cockayne sindroma ili xeroderme pigmentosum.
Maksimum 600godina. To vam garantiram jer poslije toga dolazi do "zamora materijala" jednostavno nemoguče regenerirat. Sve u prirodi umire. U ovoj stvarnosti i ovom svijetu tako stvari funkcioniraju i gotovo. Iznimka su roboti i slične tvorevine koje nemaju veze sa prirodnim.